Тромбоциттер (тромбоциттер) – жилик чучугундагы жетилген мегакариоциттин цитоплазмасынан бөлүнүп чыккан цитоплазманын майда бөлүктөрү.Мегакариоциттер жилик чучугундагы гемопоэтикалык клеткалардын эң аз саны болсо да, жилик чучугунун ядролуу клеткаларынын жалпы санынын 0,05% гана түзсө да, алар чыгарган тромбоциттер организмдин гемостатикалык функциясы үчүн өтө маанилүү.Ар бир мегакариоцит 200-700 тромбоцит чыгара алат.
Кадимки чоң адамдын тромбоциттеринин саны (150-350) × 109 / л.Тромбоциттер кан тамыр дубалдарынын бүтүндүгүн сактоо функциясына ээ.Тромбоциттердин саны 50 × чейин азайганда, кан басымы 109/лден төмөн болгондо, анча-мынча травма же кан басымдын жогорулашы териде жана былжыр асты катмарында кандын токтоп калган тактарын, ал тургай чоң пурпураны пайда кылышы мүмкүн.Себеби тромбоциттер кан тамыр дубалына каалаган убакта жайгашып, эндотелий клеткасынын бөлүнүшүнөн калган боштуктарды толтурушу мүмкүн жана кан тамырдын эндотелий клеткаларына биригип, эндотелий клеткасынын бүтүндүгүн сактоодо же эндотелий клеткаларын оңдоодо маанилүү роль ойной алат.Тромбоциттер өтө аз болгондо, бул функцияларды аткаруу кыйынга турат жана кан агууга тенденция пайда болот.Айлануучу кандагы тромбоциттер жалпысынан “туруктуу” абалда болушат.Бирок кан тамырлар жабыркаганда, тромбоциттер беттик контакт жана белгилүү бир коагуляция факторлорунун таасири аркылуу активдешет.Активдештирилген тромбоциттер гемостаз процесси үчүн зарыл болгон бир катар заттарды бөлүп чыгарып, адгезия, агрегация, бөлүп чыгаруу жана адсорбция сыяктуу физиологиялык функцияларды аткара алат.
Тромбоциттерди өндүрүүчү мегакариоцит да жилик чучугундагы гемопоэтикалык өзөк клеткаларынан алынат.Гемопоэтикалык өзөк клеткалары адегенде мегакариоциттердин прогенитор клеткаларына дифференцияланат, алар колония түзүүчү бирдик мегакариоцит (CFU Meg) деп да белгилүү.Прогенитордук клетка стадиясынын ядросундагы хромосомалар жалпысынан 2-3 плоиддуу.Прогенитордук клеткалар диплоиддик же тетраплоиддик болгондо, клеткалар көбөйүү жөндөмүнө ээ, ошондуктан бул мегакариоцит линиялары клеткалардын санын көбөйткөн этап.Мегакариоциттердин прогенитор клеткалары андан ары 8-32 плоиддуу Мегакариоциттерге дифференцияланганда, цитоплазма дифференциялана баштаган жана акырындык менен эндомембраналык система аяктайт.Акырында мембраналык зат мегакариоциттин цитоплазмасын көптөгөн майда аймактарга бөлүп турат.Ар бир клетка толугу менен бөлүнгөндө тромбоцитке айланат.Мегакариоциттен тромбоциттер бир-бирден тамырдын синус дубалынын эндотелий клеткаларынын ортосундагы боштук аркылуу түшүп, кан агымына кирет.
Такыр башка иммунологиялык касиеттерге ээ.TPO болжол менен 80000-90000 молекулалык салмагы менен, негизинен, бөйрөк тарабынан өндүрүлгөн гликопротеин болуп саналат.Кандагы тромбоциттер азайганда кандагы ТПО концентрациясы жогорулайт.Бул жөнгө салуучу фактордун функцияларына төмөнкүлөр кирет: ① прогенитор клеткаларда ДНК синтезин күчөтүү жана клетканын полиплоиддеринин санын көбөйтүү;② протеинди синтездөө үчүн мегакариоцитти стимулдаштыруу;③ Мегакариоциттердин жалпы санын көбөйтүп, тромбоциттердин өндүрүшүн жогорулатат.Азыркы учурда, ал Megakaryocyte пролиферация жана дифференциациялоо, негизинен, дифференциациянын эки баскычы боюнча эки жөнгө салуучу факторлор менен жөнгө салынат деп эсептелет.Бул эки жөнгө салуучу мегакариоциттик Колонияны стимулдаштыруучу фактор (Meg CSF) жана Тромбопоэтин (TPO).Meg CSF негизинен прогенитордук клетка баскычында иш-аракет кылган жөнгө салуучу фактор болуп саналат жана анын ролу megakaryocyte прогенитор клеткаларынын көбөйүшүн жөнгө салуу болуп саналат.Сөөк чучугунда мегакариоциттердин жалпы саны азайганда, бул жөнгө салуучу фактордун өндүрүшү көбөйөт.
Тромбоциттер канга киргенден кийин, алар алгачкы эки күндө гана физиологиялык функцияларды аткарышат, бирок алардын орточо өмүрү 7-14 күн болушу мүмкүн.Физиологиялык гемостатикалык иш-аракеттерде тромбоциттер өздөрү ыдырап, агрегациялангандан кийин бардык активдүү заттарды бөлүп чыгарышат;Ал ошондой эле тамырдын эндотелий клеткаларына интеграцияланышы мүмкүн.Картаюу жана жок кылуудан тышкары, тромбоциттер физиологиялык функциялары учурунда да керектелиши мүмкүн.Карыган тромбоциттер көк боордо, боордо жана өпкө ткандарын жутуп алышат.
1. Тромбоциттердин ультраструктурасы
Кадимки шарттарда тромбоциттер эки тарабында бир аз томпок дисктер түрүндө пайда болот, орточо диаметри 2-3 мкм.Орточо көлөмү 8 мк М3.Тромбоциттер оптикалык микроскоптун астында өзгөчө структурасы жок ядролуу клеткалар, бирок электрондук микроскоптун астында татаал ультраструктураны байкоого болот.Азыркы учурда, тромбоциттердин түзүлүшү жалпысынан курчап турган аймакка, сол гель аймагына, органелл аянтына жана атайын мембраналык системага бөлүнөт.
Кадимки тромбоциттердин бети жылмакай, кичинекей оюп түзүмдөрү көрүнүп турат жана ачык каналдык система (ОКС).Тромбоцит бетинин курчап турган аймагы үч бөлүктөн турат: сырткы катмар, бирдик мембрана жана субмембраналык аймак.кабык, негизинен, ар кандай гликопротеиддердин (GP) турат, мисалы, GP Ia, GP Ib, GP IIa, GP IIb, GP IIIa, GP IV, GP V, GP IX, ж.б. Бул адгезия кабылдагычтардын ар түрдүү түзөт жана туташтыра алат. ТСП, тромбин, коллаген, фибриноген ж.б. үчүн. Тромбоциттердин коагуляцияга жана иммундук жөнгө салууга катышуусу абдан маанилүү.Плазмалык мембрана деп да белгилүү болгон бирдик мембрана липиддик кош катмарга камтылган белок бөлүкчөлөрүн камтыйт.Бул бөлүкчөлөрдүн саны жана таралышы тромбоциттердин адгезиясы жана коагуляция функциясы менен байланыштуу.Мембранада Na+- K+- ATPase бар, ал мембрананын ичинде жана сыртында ион концентрациясынын айырмасын кармап турат.Субмембраналык зона бирдик мембранасынын төмөнкү бөлүгү менен микротүтүкчөнүн сырткы тарабынын ортосунда жайгашкан.Субмембраналык аймакта тромбоциттердин адгезиясы жана агрегациясы менен байланышкан субмембраналык жипчелер жана Актин бар.
Микротүтүкчөлөр, микрофиламенттер жана субмембраналык жиптер тромбоциттердин сол гель аймагында да бар.Бул заттар тромбоциттердин скелетинин жана жыйрылышынын системасын түзүп, тромбоциттердин деформациясында, бөлүкчөлөрдүн бөлүнүп чыгышында, чоюлуп, уюп жыйрылышында маанилүү роль ойношот.Микротүтүкчөлөр тубулинден турат, жалпы тромбоцит протеининин 3% түзөт.Алардын негизги милдети - тромбоциттердин формасын сактоо.Микрофиламенттерде негизинен Актин бар, ал тромбоциттерде эң көп протеин болуп саналат жана жалпы тромбоцит протеининин 15% ~ 20% түзөт.Субмембраналык жипчелер негизинен була компоненттери болуп саналат, алар Актинди бириктирүүчү протеин менен Актинди бириктирүүгө жардам берет.Са2+ болушунун шартында актин протромбин, контрактин, байланыштыруучу белок, коактин, миозин ж.
1-таблица Негизги тромбоцит мембранасынын гликопротеиндери
Органелл аймагы - тромбоциттердин функциясына маанилүү таасир этүүчү тромбоциттерде органеллдердин көп түрлөрү бар аймак.Ал ошондой эле заманбап медицинанын изилдөө очогу болуп саналат.Органелл чөйрөсүндөгү эң маанилүү компоненттер ар кандай бөлүкчөлөр болуп саналат, мисалы, α Бөлүкчөлөр, тыгыз бөлүкчөлөр (δ Бөлүктөр) жана Лизосомалар (λ Бөлүкчөлөр, ж.б.), чоо-жайын 1-таблицадан караңыз.α Гранулалар протеиндерди бөлүп чыгара турган тромбоциттерде сакталган жерлер.Ар бир тромбоцитте ондон ашык α Бөлүкчөлөр бар.1-таблицада салыштырмалуу негизги компоненттердин тизмеси келтирилген жана автордун издөөсүнө ылайык, α гранулаларда 230дан ашык тромбоциттерден алынган факторлор (PDF) бар экени аныкталган.Тыгыз бөлүкчөлөрдүн катышы α Бөлүкчөлөр бир аз кичине, диаметри 250-300нм жана ар бир тромбоцитте 4-8 тыгыз бөлүкчө бар.Азыркы учурда ADP жана АТФтин 65% тромбоциттерде тыгыз бөлүкчөлөрүндө, ал эми кандагы 5-HT 90% да тыгыз бөлүкчөлөрүндө сакталаары аныкталган.Ошондуктан, тыгыз бөлүкчөлөр тромбоцит агрегация үчүн абдан маанилүү болуп саналат.ADP жана 5-HT бошотуу жөндөмдүүлүгү, ошондой эле тромбоцит секреция милдетин баалоо үчүн клиникалык колдонулат.Кошумчалай кетсек, бул аймакта митохондрия жана лизосома да бар, бул быйылкы жылы үйдө жана чет өлкөлөрдө изилдөө очогу болуп саналат.2013-жылы физиология жана медицина боюнча Нобель сыйлыгы үч илимпозго, Джеймс Э.Ротманга, Рэнди В.Шекманга жана Томас Си Дхофко, клетка ичиндеги транспорттук механизмдердин сырларын ачкандыгы үчүн ыйгарылды.Клетка ичиндеги денелер жана лизосомалар аркылуу тромбоциттерде заттардын жана энергиянын метаболизминде да көптөгөн белгисиз талаалар бар.
Атайын мембраналык система аймагына OCS жана тыгыз түтүк системасы (DTS) кирет.OCS - тромбоциттердин ички катмарына чөгүп, плазма менен байланышта тромбоциттердин бетинин аянтын чоңойтуу менен түзүлгөн бурмаланган түтүк системасы.Ошол эле учурда, бул ар кандай заттардын тромбоциттерге кирип, тромбоциттердин ар кандай бөлүкчөлөрүнүн мазмунун чыгаруу үчүн клеткадан тышкаркы канал.DTS түтүгү тышкы дүйнө менен байланышпайт жана кан клеткаларынын ичиндеги заттардын синтези үчүн жер болуп саналат.
2. Тромбоциттердин физиологиялык функциясы
Тромбоциттердин негизги физиологиялык функциясы гемостазга жана тромбозго катышуу.Физиологиялык гемостаз учурунда тромбоциттердин функционалдык активдүүлүгүн болжол менен эки этапка бөлүүгө болот: баштапкы гемостаз жана экинчилик гемостаз.Тромбоциттер гемостаздын эки баскычында тең маанилүү роль ойнойт, бирок алардын иштешинин өзгөчө механизмдери дагы эле айырмаланат.
1) Тромбоциттердин алгачкы гемостатикалык функциясы
Алгачкы гемостаз учурунда пайда болгон тромб негизинен ак тромб болуп саналат жана тромбоциттердин адгезиясы, деформациясы, бөлүнүп чыгуусу жана агрегациясы сыяктуу активдештирүү реакциялары алгачкы гемостаз процессинин маанилүү механизмдери болуп саналат.
I. Тромбоциттердин адгезия реакциясы
Тромбоциттер менен тромбоцит эмес беттердин ортосундагы адгезия тромбоциттердин адгезиясы деп аталат, бул кан тамырлар бузулгандан кийин кадимки гемостатикалык реакцияларга катышуунун биринчи кадамы жана патологиялык тромбоздун маанилүү кадамы.Кан тамыр жаракат алгандан кийин, бул идиш аркылуу агып жаткан тромбоциттер кан тамыр эндотелийинин астындагы кыртыштын бети менен активдешип, жаракат алган жердеги ачык коллаген жипчелерине дароо жабышат.10-мүнөттө локалдык жайгаштырылган тромбоциттер максималдуу мааниге жетип, ак кандын уюп калышын пайда кылышкан.
Тромбоциттердин адгезия процессине катышкан негизги факторлорго тромбоцит мембранасынын гликопротеин Ⅰ (GP Ⅰ), фон Виллебранд фактору (vW фактору) жана субэндотелиялык ткандагы коллаген кирет.Кан тамыр дубалында коллагендин негизги түрлөрү I, III, IV, V, VI жана VII типтери болуп саналат, алардын арасында I, III жана IV коллаген түрлөрү аккан шарттарда тромбоциттердин адгезия процесси үчүн эң маанилүү болуп саналат.vW фактору тромбоциттердин I, III жана IV типтеги коллагенге адгезиясын туташтыруучу көпүрө болуп саналат, ал эми тромбоциттердин мембранасындагы гликопротеиндик GP Ib спецификалык рецептору тромбоциттердин коллагенин байланыштыруучу негизги сайт болуп саналат.Мындан тышкары, тромбоциттердин кабыкчасындагы GP IIb/IIIa, GP Ia/IIa, GP IV, CD36 жана CD31 гликопротеиндери да коллагенге жабышууга катышат.
II.Тромбоциттердин агрегация реакциясы
Тромбоциттердин бири-бирине жабышып калуу кубулушу агрегация деп аталат.Агрегация реакциясы адгезия реакциясы менен болот.Ca2+ катышуусунда тромбоциттик мембранадагы гликопротеин GPIIb/IIIa жана фибриноген дисперстүү тромбоциттерди бириктирет.Тромбоциттердин агрегациясын эки башка механизм менен индукциялоого болот, бири ар кандай химиялык индукторлор, экинчиси агып жаткан шарттарда жылышуу стрессинен келип чыгат.Агрегациянын башталышында тромбоциттер диск формасынан сфералык формага өтүп, майда тикенек сымал кээ бир псевдобуттарды чыгарып турат;Ошол эле учурда тромбоциттердин дегрануляциясы алгач тыгыз бөлүкчөлөрүндө сакталган ADP жана 5-HT сыяктуу активдүү заттардын чыгарылышын билдирет.ADP, 5-HT чыгаруу жана кээ бир Prostaglandin өндүрүү бириктирүү үчүн абдан маанилүү болуп саналат.
ADP тромбоциттердин агрегациясынын эң маанилүү заты, айрыкча тромбоциттерден бөлүнүп чыккан эндогендик ADP.Тромбоцит суспензиясына аз өлчөмдө ADP (концентрация 0,9) кошуу μ Моль/лден төмөн), тромбоциттердин агрегациясын тез алып келиши мүмкүн, бирок тез деполимеризацияланат;Эгерде ADP (1,0) орточо дозалары кошулса μ Моль/лге жакын, экинчи кайтарылгыс агрегация фазасы биринчи агрегация фазасы жана деполимеризация фазасы аяктагандан көп өтпөй пайда болот, ал тромбоциттерден бөлүнүп чыккан эндогендик АДФ менен шартталган;Эгерде АДФ көп өлчөмдө кошулса, ал тез арада кайтарылгыс агрегацияны пайда кылат, ал түздөн-түз агрегациянын экинчи фазасына кирет.Тромбиндин ар кандай дозаларын тромбоциттердин суспензиясына кошуу да тромбоциттердин агрегациясына себеп болушу мүмкүн;Ал эми ADP сыяктуу, дозасы акырындык менен көбөйгөн сайын, кайтуучу агрегация биринчи фазадан агрегациянын эки фазасынын пайда болушуна чейин байкалат, андан кийин түздөн-түз агрегациянын экинчи фазасына өтөт.Аденозин менен эндогендик АДФ бөлүнүп чыгуусун бөгөт коюу тромбин менен шартталган тромбоциттердин агрегациясын бөгөттөй алгандыктан, тромбиндин таасири тромбоцит клеткасынын мембранасындагы тромбин рецепторлору менен тромбиндин байланышынан келип чыгышы мүмкүн, бул эндогендик АДФнын бөлүнүп чыгышына алып келет.Коллагендин кошулушу суспензияда тромбоциттердин агрегациясын да алып келиши мүмкүн, бирок экинчи фазада гана кайтарылгыс агрегация жалпысынан коллаген менен шартталган ADPдин эндогендик чыгарылышынан келип чыгат деп эсептелет.Тромбоциттердин агрегациясын жалпысынан алып келиши мүмкүн болгон заттар тромбоциттерде cAMPди азайтат, ал эми тромбоциттердин агрегациясын токтоткондор cAMPди көбөйтөт.Ошондуктан, азыркы учурда cAMP төмөндөшү эндогендик ADP чыгарууга көмөктөшүүчү тромбоциттерде Ca2 + көбөйүшүнө алып келиши мүмкүн деп эсептелет.АДФ тромбоциттердин агрегациясын шарттайт, бул үчүн Са2+ жана фибриногендин болушун, ошондой эле энергия керектөөнү талап кылат.
Тромбоциттин ролу Простагландин Тромбоциттердин плазма мембранасынын фосфолипидинде арахидон кислотасы, ал эми тромбоцит клеткасында фосфатид кислотасы А2 бар.Тромбоциттер бетинде иштетилгенде, Phospholipase A2 да активдешет.Фосфолипаза А2 катализинде арахидон кислотасы плазмалык мембранадагы фосфолипиддерден бөлүнөт.Arachidonic кислотасы тромбоцит cyclooxygenase жана Thromboxane синтаза катализ астында TXA2 көп санда түзө алат.TXA2 тромбоциттердеги cAMPди азайтат, натыйжада тромбоциттердин күчтүү агрегациясы жана вазоконстрикция таасири пайда болот.TXA2 да туруксуз, ошондуктан ал тез эле жигердүү эмес TXB2ге айланат.Мындан тышкары, кадимки кан тамыр эндотелий клеткаларында простациклин синтазасы бар, ал тромбоциттерден простациклинди (PGI2) өндүрүүнү катализдей алат.PGI2 тромбоциттердеги cAMPди көбөйтө алат, ошондуктан ал тромбоциттердин агрегациясына жана вазоконстрикцияга күчтүү бөгөт коюучу таасирге ээ.
Адреналин α 2 аркылуу өтүшү мүмкүн. Адренергиялык рецептордун ортомчулугу (0,1~10) мк Моль/л концентрациясы менен эки фазалуу тромбоциттердин агрегациясын пайда кылышы мүмкүн.Тромбин аз концентрацияда (<0,1 μ моль/лде тромбоциттердин биринчи фазасынын агрегациясы негизинен PAR1 менен шартталган; Жогорку концентрацияларда (0,1-0,3) μ Моль/лде экинчи фазадагы агрегация PAR1 жана PAR4 тарабынан индукцияланышы мүмкүн. Тромбоциттердин агрегациясынын күчтүү индукторлоруна ошондой эле тромбоцитти активдештирүүчү фактор (PAF), коллаген, vW фактору, 5-HT ж.б. кирет.Тромбоцит агрегациясын эч кандай индукторсуз механикалык аракет менен түздөн-түз индукциялоого болот.Бул механизм негизинен артериялык тромбоздо иштейт, мисалы атеросклероз.
III.Тромбоциттерди чыгаруу реакциясы
Тромбоциттер физиологиялык стимулга дуушар болгондо, алар тыгыз бөлүкчөлөрүндө сакталат α Бөлүкчөлөрдөгү жана лизосомалардагы көптөгөн заттардын клеткалардан сыртка чыгып кетүү кубулушу бөлүнүп чыгуу реакциясы деп аталат.Тромбоциттердин көпчүлүгүнүн функциясы бөлүнүп чыгуу реакциясында пайда болгон же бөлүнүп чыккан заттардын биологиялык таасири аркылуу ишке ашат.Тромбоциттердин агрегациясын пайда кылган дээрлик бардык индукторлор релиз реакциясын жаратышы мүмкүн.Бөлүп чыгаруу реакциясы көбүнчө тромбоциттердин биринчи фазасынын агрегациясынан кийин пайда болот, ал эми бошотуу реакциясынан бөлүнүп чыккан зат экинчи фазадагы агрегацияны индукциялайт.Бөлүү реакциясын пайда кылган индукторлорду болжол менен төмөнкүчө бөлүүгө болот:
и.Алсыз индуктор: ADP, адреналин, норадреналин, вазопрессин, 5-HT.
ii.Орточо индукторлор: TXA2, PAF.
iii.Күчтүү индукторлор: тромбин, уйку безинин ферменти, коллаген.
2) Тромбоциттердин кандын уюшундагы ролу
Тромбоциттер негизинен фосфолипиддер жана мембраналык гликопротеиддер аркылуу ар кандай коагуляция реакцияларына катышат, анын ичинде коагуляция факторлорунун (IX, XI жана XII факторлорунун) адсорбциясы жана активдешүүсү, фосфолипиддик мембраналардын бетинде кандын уюшуна көмөктөшүүчү комплекстердин пайда болушу жана протромбиндин пайда болушуна көмөктөшөт.
Тромбоциттердин бетиндеги плазма мембранасы фибриноген, V фактор, XI фактор, XIII фактор жана башкалар сыяктуу ар кандай коагуляция факторлору менен байланышат. жана PF3 экөө тең кандын уюшуна көмөктөшөт.PF4 гепаринди нейтралдаштыра алат, ал эми PF6 фибринолизди токтотот.Тромбоциттер бетинде активдешкенде, алар XII жана XI коагуляция факторлорунун беттик активдешүү процессин тездете алышат.Тромбоциттер тарабынан камсыздалган фосфолипиддик бет (PF3) протромбиндин активдешүүсүн 20000 эсе тездетет деп болжолдонууда.Xa жана V факторлорун бул фосфолипиддин бетине туташтыргандан кийин, алар антитромбин III жана гепариндин ингибитордук таасиринен да корголушу мүмкүн.
Тромбоциттер биригип, гемостатикалык тромбду пайда кылганда, уюу процесси локалдык түрдө ишке ашкан жана тромбоциттер көп сандагы фосфолипиддик беттерди ачып, X факторунун жана протромбиндин активдешүүсү үчүн өтө ыңгайлуу шарттарды камсыз кылган.Тромбоциттер коллаген, тромбин же каолин менен стимулдаганда, тромбоцит мембранасынын сыртындагы сфингомиелин жана фосфатидилхолин фосфатидил этаноламин жана фосфатидилсерин менен айланат, натыйжада мембрана бетинде фосфатидил этаноламин жана фосфатидилсерин көбөйөт.Тромбоциттердин бетинде төңкөрүлгөн жогорудагы фосфатидил топтору тромбоциттердин активдешүүсү учурунда мембрана бетинде везикулалардын пайда болушуна катышат.Везикулалар ажырап, кан айланууга кирип, микрокапсулаларды пайда кылат.Везикулалар жана микрокапсулалар фосфатидилсеринге бай, ал протромбинди чогултууга жана активдештирүүгө жардам берет жана кандын уюшун илгерилетүү процессине катышат.
Тромбоциттердин агрегациясынан кийин анын α бөлүкчөлөрүндө ар кандай тромбоциттик факторлордун бөлүнүп чыгышы кан жипчелеринин пайда болушуна жана көбөйүшүнө өбөлгө түзөт жана башка кан клеткаларын уюп калуу үчүн кармап калат.Ошондуктан тромбоциттер акырындык менен ыдырап кетсе да, гемостатикалык эмболия дагы деле көбөйүшү мүмкүн.Уюган кандын курамында калган тромбоциттерде псевдоподиялар бар, алар кан жипчелеринин тармагына жайылат.Бул тромбоциттердеги жыйрылуучу протеиндер жыйрылып, уюган кандын тартылышына себеп болот, сыворотканы сыгып чыгарат жана кан тамырлардын боштугун бекем жаап, катуу гемостатикалык тығынга айланат.
Тромбоциттерди жана беттеги коагуляция системасын активдештиргенде фибринолитикалык системаны да активдештирет.Плазмин жана анын тромбоциттерде камтылган активатору чыгарылат.Кан жипчелеринен жана тромбоциттерден серотониндин чыгышы эндотелий клеткаларынын активаторлорду бошотуусуна себеп болот.Бирок тромбоциттердин ыдырап, PF6 жана протеазаларды тежеген башка заттардын бөлүнүп чыгышынан улам кан уюган кан пайда болгондо фибринолитикалык активдүүлүк таасир этпейт.
（Бул макаланын мазмуну кайра басылып чыккан жана биз бул макалада камтылган мазмундун тактыгына, ишенимдүүлүгүнө же толуктугуна эч кандай ачык же кыйыр кепилдик бербейбиз жана бул макаланын пикири үчүн жооп бербейбиз, сураныч, түшүнүңүз.）
Посттун убактысы: 13-июнь-2023