Нейропатиялык оору деп анормалдуу сезүү функциясын, оору сезгичтигин жана соматикалык сезүү нерв системасынын жаракатынан же оорусунан келип чыккан өзүнөн-өзү ооруну билдирет.Алардын көбү дагы эле спонтандык оору, hyperalgesia, hyperalgesia жана анормалдуу сезүү катары проявляется травма факторлору жоюлгандан кийин тиешелүү innervated аймакта оору менен коштолушу мүмкүн.Учурда невропатиялык ооруну басаңдатуучу дарыларга трициклдик антидепрессанттар, 5-гидрокситриптамин норадреналинди кайра кабыл алуу ингибиторлору, антиконвульсанттар габапентин жана прегабалин жана опиоиддер кирет.Бирок, дары-дармек терапиясынын таасири көп учурда чектелген, бул физикалык терапия, нервдик жөнгө салуу жана хирургиялык кийлигишүү сыяктуу мультимодалдык дарылоо схемаларын талап кылат.Өнөкөт оору жана функционалдык чектөө бейтаптардын социалдык катышуусун азайтат жана бейтаптарга олуттуу психологиялык жана экономикалык жүктү алып келет.
Тромбоциттерге бай плазма (PRP) - аутологиялык канды центрифугалоо жолу менен алынган жогорку тазалыктагы тромбоциттерге ээ плазма продуктусу.1954-жылы KINGSLEY биринчи жолу PRP медициналык терминин колдонгон.Акыркы жылдарда изилдөө жана өнүктүрүү аркылуу PRP сөөк жана муун хирургиясы, омуртка хирургиясы, дерматология, реабилитация жана башка бөлүмдөрүндө кеңири колдонулуп, кыртыш инженериясын оңдоо тармагында маанилүү ролду ойнойт.
PRP дарылоонун негизги принциби жабыр тарткан жерге концентрацияланган тромбоциттерди сайып, ар кандай биоактивдүү факторлорду (өсүү факторлору, цитокиндер, лизосомалар) жана адгезия протеиндерин бөлүп чыгаруу менен кыртыштарды оңдоону баштоо.Бул биоактивдүү заттар гемостатикалык каскаддык реакцияны баштоого, жаңы тутумдаштыргыч ткандардын синтезине жана кан тамырларды калыбына келтирүүгө жооптуу.
Нейропатиялык оорунун классификациясы жана патогенези Бүткүл дүйнөлүк саламаттыкты сактоо уюму 2018-жылы оорунун эл аралык классификациясынын 11-оңдолгон версиясын чыгарды, невропатиялык ооруну борбордук невропатиялык ооруга жана перифериялык нейропатиялык ооруга бөлдү.
Перифериялык невропатиялык оору этиологиясына жараша бөлүнөт:
1) Инфекция/сезгенүү: постгерпетикалык невралгия, оорутуу пес оорусу, сифилис/ВИЧ-инфекцияланган перифериялык нейропатия
2) Нерв кысуу: карпалдык туннель синдрому, омуртка дегенеративдик радикулярдык оору
3) Травма: травма / күйүк / операциядан кийинки / радиотерапиядан кийинки невропатиялык оору
4) Ишемия/метаболизм: диабет перифериялык нейропатиялык оору
5) Дары-дармектер: дары-дармектер менен шартталган перифериялык нейропатия (мисалы, химиотерапия)
6) Башкалар: рак оорусу, тригеминалдык невралгия, глоссофарингеалдык невралгия, Мортон нейромасы
PRP классификациясы жана даярдоо ыкмалары жалпысынан PRPдеги тромбоциттердин концентрациясы жалпы кандан төрт же беш эсе көп деп эсептешет, бирок сандык көрсөткүчтөрдүн жетишсиздиги болгон.2001-жылы Маркс PRP плазманын микролитринде кеминде 1 миллион тромбоцитти камтыйт деп аныктаган, бул PRP стандартынын сандык көрсөткүчү.Дохан жана башкалар.PRP төрт категорияга бөлүнөт: таза PRP, лейкоциттерге бай PRP, таза тромбоциттерге бай фибрин жана лейкоциттерге бай тромбоцит фибрин PRPдеги тромбоциттердин, лейкоциттердин жана фибриндердин ар кандай мазмунуна негизделген.Башкасы көрсөтүлбөсө, PRP адатта ак клеткага бай PRP билдирет.
Нейропатиялык ооруну дарылоодо PRP механизми Жараат алгандан кийин ар кандай эндогендик жана экзогендик активаторлор тромбоциттердин активдешүүсүнө өбөлгө түзөт - гранулдар дегрануляция реакциясына өтүп, көптөгөн өсүү факторлорун, фибриногенди, катепсинди жана гидролазаны бөлүп чыгарышат.Чыгарылган өсүү факторлору клетка мембранасындагы трансмембраналык рецепторлор аркылуу максаттуу клетканын клетка мембранасынын сырткы бетине байланышат.Бул трансмембраналык рецепторлор өз кезегинде эндогендик сигнал берүүчү протеиндерди индукциялайт жана активдештирет, андан ары клеткадагы экинчи кабарчыны активдештирет, ал клетканын пролиферациясын, матрицанын пайда болушун, коллаген протеининин синтезин жана башка клетка ичиндеги ген экспрессиясын жаратат.тромбоциттер жана башка өткөргүчтөр тарабынан бошотулган цитокиндер өнөкөт neuropathic ооруну азайтуу / жок кылууда маанилүү ролду ойнойт далилдер бар.Конкреттүү механизмдерди перифериялык механизмдер жана борбордук механизмдер деп бөлүүгө болот.
Нейропатиялык ооруну дарылоодо тромбоциттерге бай плазманын (PRP) механизми
Перифериялык механизмдер: сезгенүүгө каршы эффект, нейропротекция жана аксондун регенерациясын илгерилетүү, иммундук жөнгө салуу, ооруну басуучу таасир
Борбордук механизми: алсыратуу жана борбордук сенсибилизацияны кайтаруу жана глиалдык клетканын активдешүүсүн токтотуу
Сезгенүүгө каршы таасири
Перифериялык сезгичтик нерв жаракат алгандан кийин neuropathic оору белгилери пайда маанилүү ролду ойнойт.Нейтрофилдер, макрофагдар жана мачталык клеткалар сыяктуу ар кандай сезгенүү клеткалары нерв жаракат алган жерге инфильтрацияланган.Сезгенүү клеткаларынын ашыкча топтолушу нерв жипчелеринин ашыкча дүүлүгүүнүн жана үзгүлтүксүз разряддын негизин түзөт.Сезгенүү цитокиндер, хемокиндер жана липиддик медиаторлор сыяктуу көп сандагы химиялык медиаторлорду бөлүп чыгарып, ноцицепторлорду сезгич жана дүүлүктүрөт жана жергиликтүү химиялык чөйрөдө өзгөрүүлөрдү пайда кылат.Тромбоциттер күчтүү иммуносупрессивдүү жана сезгенүүгө каршы таасирге ээ.Ар кандай иммундук жөнгө салуучу факторлорду, ангиогендик факторлорду жана тамактануу факторлорун жөнгө салуу жана бөлүп чыгаруу менен алар зыяндуу иммундук реакцияларды жана сезгенүүнү азайтып, ар кандай микрочөйрөлөрдөгү ар кандай кыртыштын бузулушун калыбына келтирет.PRP ар кандай механизмдер аркылуу сезгенүүгө каршы ролду ойной алат.Ал Шванн клеткаларынан, макрофагдардан, нейтрофилдерден жана маста клеткаларынан сезгенүүгө каршы цитокиндердин чыгарылышын бөгөттөп, жабыркаган ткандардын сезгенүү абалынан сезгенүүгө каршы абалга өтүшүнө көмөктөшүп, сезгенүүгө каршы фактор рецепторлорунун ген экспрессиясын токтото алат.Тромбоциттер интерлейкин 10ду чыгарбаса да, тромбоциттер жетиле элек дендриттик клеткаларды γ- индукциялоо аркылуу интерлейкин 10дун көп сандагы өндүрүшүн азайтат. Интерферондун өндүрүшү сезгенүүгө каршы роль ойнойт.
Анальгетикалык эффект
Активдештирилген тромбоциттер сезгенүүгө каршы жана сезгенүүгө каршы көптөгөн нейротрансмиттерлерди чыгарат, алар ооруну жаратат, бирок ошондой эле сезгенүүнү жана ооруну басаңдатат.Жаңы даярдалган тромбоциттер PRPде уктап турат.Түз же кыйыр түрдө активдештирилгенден кийин тромбоциттердин морфологиясы өзгөрөт жана тромбоциттердин агрегациясына көмөктөшөт, анын клетка ичиндеги α- тыгыз бөлүкчөлөрүн жана сенсибилизацияланган бөлүкчөлөрүн бошотуп, ооруну жөнгө салуучу таасирге ээ 5-гидрокситриптаминдин чыгарылышын стимулдайт.Учурда 5-гидрокситриптаминдик рецепторлор көбүнчө перифериялык нервдерде аныкталат.5-гидрокситриптамин 5-гидрокситриптамин 1, 5-гидрокситриптамин 2, 5-гидрокситриптамин 3, 5-гидрокситриптамин 4 жана 5-гидрокситриптамин 7 рецепторлору аркылуу курчап турган ткандарда ноцицептивдик өтүүгө таасир этиши мүмкүн.
Глиалдык клетканын активдешүүсүн токтотуу
Глиалдык клеткалар борбордук нерв системасынын клеткаларынын 70%ке жакынын түзөт, алар үч түргө бөлүнөт: астроциттер, олигодендроциттер жана микроглиялар.Микроглия нерв жаракат алгандан кийин 24 сааттын ичинде активдешти, ал эми астроциттер нерв жаракат алгандан көп өтпөй активдешти жана активдештирүү 12 жумага созулду.Андан кийин астроциттер жана микроглиялар цитокиндерди бошотуп, глюкокортикоиддик жана глутаматтык рецепторлорду жөнгө салуу сыяктуу бир катар клеткалык реакцияларды жаратып, жүлүндүн козголушуна жана нейропатиялык пластикасынын өзгөрүшүнө алып келет, бул нейропатиялык оорунун пайда болушу менен тыгыз байланышта.
Тромбоциттерге бай плазмадагы невропатиялык ооруну басаңдатууга же жок кылууга катышкан факторлор
1) ангиопоэтин:
ангиогенезди пайда кылуу;эндотелий клеткаларынын миграциясын жана пролиферациясын стимулдаштыруу;Перициттерди тартуу менен кан тамырлардын өнүгүшүн колдоо жана турукташтыруу
2) Туташтырма ткандын өсүү фактору:
лейкоциттердин миграциясын стимулдаштыруу;ангиогенезге көмөк көрсөтүү;Миофибробластты активдештирет жана клеткадан тышкаркы матрицанын чөгүүсүн жана ремоделизациясын стимулдайт
3) эпидермиялык өсүү фактору:
Макрофагдардын жана фибробласттардын пролиферациясын, миграциясын жана дифференциациясын илгерилетүү аркылуу жараатты айыктыруу жана ангиогенезди индукциялоо;Жараларды калыбына келтирүү учурунда фибробласттарды коллагеназаны бөлүп чыгарууга жана клеткадан тышкары матрицаны бузууга стимулдаштыруу;Кератиноциттердин жана фибробласттардын көбөйүшүнө көмөктөшүп, кайра эпителизацияга алып келет.
4) Фибробласттын өсүү фактору:
Макрофагдардын, фибробласттардын жана эндотелий клеткаларынын химотаксисин индукциялоо;ангиогенезди пайда кылуу;Ал грануляцияны жана ткандардын ремоделизациясын жаратып, жарааттын жыйрылышына катыша алат.
5) Гепатоциттердин өсүү фактору:
Клетканын өсүшүн жана эпителий/эндотелий клеткаларынын кыймылын жөнгө салуу;Эпителийди оңдоого жана ангиогенезге көмөктөшөт.
6) Инсулинге окшош өсүү фактору:
Протеин синтезин стимулдаштыруу үчүн була клеткаларын чогултат.
7) тромбоциттерден алынган өсүү фактору:
Нейтрофилдердин, макрофагдардын жана фибробласттардын химотаксисин стимулдаштыруу жана ошол эле учурда макрофагдардын жана фибробласттардын пролиферациясын стимулдаштыруу;Бул эски коллагенди ыдыратууга жана матрицалык металлопротеиназалардын экспрессиясын жөнгө салууга жардам берет, сезгенүүгө, грануляциялык кыртыштын пайда болушуна, эпителийдин көбөйүшүнө, клеткадан тышкары матрицанын жана ткандардын ремоделизациясына алып келет;Ал адамдын майлуу клеткаларынын көбөйүшүнө көмөктөшөт жана нервдин регенерациясында роль ойноого жардам берет.
8) Стромалык клеткадан алынган фактор:
CD34+ клеткаларын чакырып, алардын эндотелийдик прогенитордук клеткаларга жайгашуусун, пролиферациясын жана дифференциациясын индукциялоо жана ангиогенезди стимулдаштыруу;Мезенхимдик өзөк клеткаларын жана лейкоциттерди чогултуу.
9) Трансформациялоочу өсүү фактору:
Адегенде ал сезгенүүнү күчөтүүчү таасирге ээ, бирок жабыркаган бөлүктүн сезгенүүгө каршы абалына өтүшүнө көмөктөшөт;Бул фибробласттардын жана жылмакай булчуң клеткаларынын химотаксисин күчөтө алат;Коллаген жана коллагеназанын экспрессиясын жөнгө салып, ангиогенезге көмөктөшөт.
10) Кан тамыр эндотелий өсүү фактору:
Нерв функциясын калыбына келтирүү үчүн ангиогенез, нейротрофиялык жана нейропротекцияны айкалыштыруу аркылуу калыбына келтирилген нерв жипчелеринин өсүшүн колдоо жана көмөктөшүү.
11) Нерв өсүү фактору:
Ал аксондордун өсүшүнө жана нейрондордун сакталып калышына көмөк көрсөтүү менен нейропротектордук ролду ойнойт.
12) Глиалдан алынган нейротрофиялык фактор:
Ал нейрогендик белокторду ийгиликтүү кайтарып, нормалдаштырып, нейропротектордук ролду ойной алат.
Корутунду
1) Тромбоциттерге бай плазма айыктыруучу жана сезгенүүгө каршы өзгөчөлүктөргө ээ.Ал жабыркаган нерв ткандарын калыбына келтирбестен, ооруну эффективдүү басаңдата алат.Бул невропатиялык ооруну дарылоонун маанилүү ыкмасы жана жаркын келечеги бар;
2) Тромбоциттерге бай плазманы даярдоо ыкмасы дагы эле талаштуу, ал стандартташтырылган даярдоо ыкмасын жана бирдиктүү компоненттерди баалоо стандартын түзүүнү талап кылат;
3) жүлүн, четки нерв жаракат жана нерв кысуу менен шартталган neuropathic оору менен тромбоцит бай плазма боюнча көптөгөн изилдөөлөр бар.Нейропатиялык оорунун башка түрлөрүндө тромбоциттерге бай плазманын механизми жана клиникалык эффективдүүлүгүн андан ары изилдөө керек.
Нейропатиялык оору - бул клиникалык оорулардын чоң классынын жалпы аталышы, ал клиникалык практикада кеңири таралган.Бирок, учурда дарылоонун конкреттүү ыкмасы жок, оору бир нече жылга созулуп, ал тургай оорудан кийин өмүр бою уланып, бейтаптарга, үй-бүлөлөргө жана коомго олуттуу жүк тартууда.Дары-дармек менен дарылоо невропатиялык ооруну дарылоонун негизги планы болуп саналат.Узак мөөнөттүү дары-дармекке муктаждыктан, бейтаптардын талапка ылайык келиши жакшы эмес.Узак мөөнөттүү дары-дармектер терс таасирлерин күчөтөт жана бейтаптарга физикалык жана психикалык жактан чоң зыян келтирет.Тиешелүү негизги эксперименттер жана клиникалык изилдөөлөр PRP невропатиялык ооруну дарылоо үчүн колдонулушу мүмкүн экенин далилдеди, ал эми PRP аутоиммундук реакциясы жок пациенттин өзүнөн чыгат.Дарылоо процесси бир аз терс реакциялар менен салыштырмалуу жөнөкөй.PRP ошондой эле нервдерди калыбына келтирүү жана ткандарды калыбына келтирүү жөндөмдүүлүгүнө ээ өзөк клеткалары менен бирге колдонулушу мүмкүн жана келечекте невропатиялык ооруну дарылоодо кеңири колдонуу келечегине ээ болот.
（Бул макаланын мазмуну кайра басылып чыккан жана биз бул макалада камтылган мазмундун тактыгына, ишенимдүүлүгүнө же толуктугуна эч кандай ачык же кыйыр кепилдик бербейбиз жана бул макаланын пикири үчүн жооп бербейбиз, сураныч, түшүнүңүз.）
Посттун убактысы: 20-декабрь-2022